Գիտնականները պարզել են կրծքագեղձի քաղցկեղի բջիջների՝ գլխուղեղում մետաստազներ տալու մեխանիզմը

Սեղմեք ԱՅՍՏԵՂ, լրացրեք օնլայն հայտը և մոռացեք հոսանքի վարձի մասին

Միջազգային մի խումբ գիտնականներ առաջին անգամ պարզել են այն մեխանիզմը, որը թույլ է տալիս կրծքագեղձի քաղցկեղի բջիջներին մետաստազներ տալ գլխուղեղում: Սա ուռուցքի տարածման ամենավտանգավոր և դժվար բուժվող ձևերից է:

Nature Genetics ամսագրում հրապարակված աշխատանքին մասնակցել են վեց երկրների՝ Իսրայելի, ԱՄՆ-ի, Իտալիայի, Գերմանիայի, Լեհաստանի և Ավստրալիայի տասնչորս լաբորատորիաների հետազոտողներ:

Գիտնականները նշում են, որ քաղցկեղից մահվան դեպքերի մեծ մասը կապված է ոչ թե առաջնային ուռուցքի, այլ կենսական կարևոր օրգաններում, այդ թվում՝ ուղեղում դրա մետաստազների հետ, որտեղ բուժման ներկայիս մեթոդները հաճախ անարդյունավետ են լինում:

Ուռուցքաբանության առանցքային հարցերից մեկը երկար ժամանակ մնում էր այն, թե ինչու են առանձին ուռուցքներ «նախընտրում» որոշակի օրգաններ և ինչպես են հարմարվում բոլորովին այլ միջավայրի՝ համեմատած այն վայրի հետ, որտեղ սկզբնապես առաջացել են:

Թիմը կիրառել է համալիր մոտեցում, որը ներառում է քաղցկեղային բջիջների գենետիկական փոփոխությունների վերլուծությունը, դրանց փոխազդեցությունը միկրոմիջավայրի հետ, կենսաքիմիական փորձեր և կենդանիների մոդելներ: Արդյունքում հետազոտողները պարզել են, որ p53 գենի (բջիջների աճի և բաժանման հիմնարար կարգավորիչ) ֆունկցիայի կորուստը առանցքային դեր է խաղում կրծքագեղձի քաղցկեղի բջիջների՝ ուղեղի հյուսվածքը «յուրացնելու» հարցում:

Հենց p53-ի բացակայությունն ու վնասումն են հանգեցնում քաղցկեղային բջիջներում ճարպաթթուների սինթեզի ուժեղացմանը: Դա նրանց ապահովում է էներգետիկ պաշարներով և բաղադրիչներով՝ ուղեղային միջավայրում ակտիվ աճելու և բաժանվելու համար, որն էապես տարբերվում է կրծքագեղձի հյուսվածքներից:

Մեխանիզմի մյուս կարևոր մասը քաղցկեղային բջիջների փոխազդեցությունն է աստրոցիտների հետ (ուղեղի օժանդակ բջիջներ, որոնք արտազատում են սննդարար նյութեր և մոլեկուլներ): p53-ի խանգարում ունեցող բջիջները հմտորեն «որսում են» այդ նյութերը՝ դրանք օգտագործելով սեփական նյութափոխանակության համար, ինչն է՛լ ավելի է խթանում դրանց գոյատևումն ու տարածումն ուղեղում: Գիտնականները նաև պարզել են, որ ճարպաթթուների սինթեզում ներգրավված SCD1 ֆերմենտը նման քաղցկեղային բջիջներում զգալիորեն ավելի ակտիվ է գործում:

SCD1-ի ինհիբիտորների փորձարկումները ցույց են տվել, որ դրանց կիրառումը կարող է էապես դանդաղեցնել ուղեղում մետաստազների աճը ինչպես կենդանիների, այնպես էլ մարդու ուռուցքային նմուշների վրա: Սա հնարավորություն է տալիս մշակել նոր դեղամիջոցներ, որոնք ուղղված կլինեն ոչ թե առաջնային ուռուցքին, այլ դրա՝ գլխուղեղում տարածվելու հատկությանը: Բացի այդ, հետազոտության արդյունքները կօգնեն բժիշկներին ավելի վաղ հայտնաբերել ուղեղի մետաստազների առաջացման բարձր ռիսկ ունեցող պացիենտներին (այդ թվում՝ p53 մուտացիաների կամ 17-րդ քրոմոսոմի կառուցվածքային փոփոխությունների վերլուծության հիման վրա) և հարմարեցնել հսկողության ու բուժման ռազմավարությունը:

Հեղինակներն ընդգծում են, որ չնայած սա կարևոր քայլ է առաջ, արդյունավետ դեղամիջոցների մշակման և այս տվյալների կլինիկական կիրառման ուղղությամբ աշխատանքները դեռ շարունակվում են. լրացուցիչ հետազոտություններ են անհրաժեշտ՝ քաղցկեղի բուժման գործում դրանց պիտանելիությունը հաստատելու համար:

Հետևեք մեզ՝ այստեղ